کلردیازپوکساید 5 یا پوکساکیم برای چیست؟

آخرین بروزرسانی در تاریخ: ۳ مهر ۱۴۰۵

کلردیازپوکساید (Chlordiazepoxide) که با نام تجاری معروفی چون پوکساکیم، لیبراکیم و لیبریوم (Librium) در داروخانه‌ها شناخته می‌شود، نخستین ترکیب سنتز شده از خانواده بنزودیازپین‌ها به شمار می‌رود.

معرفی این دارو در دهه ۱۹۶۰ میلادی، نقطه عطفی در دارودرمانی روانپزشکی بود؛ زیرا جایگزینی بسیار ایمن‌تر برای باربیتورات‌های پرخطر قدیمی به دنیای پزشکی معرفی کرد.

این دارو با کند کردن سرعت انتقال پیام‌های عصبی در مغز، دهه‌هاست که برای تخفیف اضطراب حاد، کنترل اسپاسم‌های عصبی عضلانی و مدیریت علائم سندرم ترک الکل تجویز می‌شود.

با وجود این، در روانپزشکی و پزشکی روان‌تنی نوین، کلردیازپوکساید صرفاً یک آرام‌بخش مقطعی نیست؛ بلکه دارویی است که با محور ارتباطی میان مغز و دستگاه گوارش درهم‌تنیده است و کاربرد ظریفی در کنترل چرخه‌های روانی-تنی استرس و دردهای احشایی ایفا می‌کند.

پرسش پرتکراری که از سوی بیماران مطرح می‌شود این است که قرص کلردیازپوکساید ۵ برای چیست و آیا می‌توان از آن به عنوان درمانی دائم برای فرونشاندن استرس‌های زندگی سودجست ؟

در این مقاله زوایای گوناگون مصرف، تداخلات دارویی، خطرات قطع ناگهانی و پیوند کلردیازپوکساید با الگوهای تغذیه هیجانی بررسی شده است.

کاربردهای درمانی اصلی کلردیازپوکساید (پوکساکیم)

پوکساکیم با توجه به خواص ضداضطراب، شل‌کننده عضلانی و ضدتشنج خود در طیف مشخصی از شرایط بالینی تجویز می‌شود که مهم‌ترین آن‌ها عبارت‌اند از:

• تسکین کوتاه‌مدت اختلالات اضطرابی شدید: در اختلال اضطراب فراگیر (GAD) یا بحران‌های حاد تنش روانی که برانگیختگی جسمانی مانع از عملکرد روزمره فرد است، این دارو به عنوان درمان کمکی برای فروکش کردن برانگیختگی فیزیکی تجویز می‌شود.
• کاهش تنش و اضطراب پیش از اقدامات جراحی یا تهاجمی: در شب پیش از عمل یا ساعات منتهی به مداخلات دندانپزشکی و تشخیصی که استرس غیرقابل‌تحملی به بیمار تحمیل می‌کند، کلردیازپوکساید موجب تسکین روان‌شناختی و آرامش بافت‌های ماهیچه‌ای می‌گردد.
• مدیریت سندرم ترک حاد الکل (Alcohol Withdrawal Syndrome): کلردیازپوکساید داروی استاندارد و طلایی در بخش‌های بستری و سرپایی روانپزشکی برای پیشگیری از بروز تشنج، دلیریوم ترمنس (هذیان گویی حاد) و تحریک‌پذیری بسیار شدید سیستم سمپاتیک ناشی از قطع الکل است.
• دردهای گوارشی با منشأ تنش عصبی و اسپاسم احشایی: پوکساکیم به همراه ترکیبات آنتی‌کولینرژیک (مانند کلیدینیوم سی) یا به‌صورت تکی برای کنترل دردهای کرامپی شکم، انقباضات روده‌ای و اسپاسم اسفنکتورهای گوارشی ناشی از استرس مفرط کاربرد بالینی دیرینه دارد.

پیوند کلردیازپوکساید با اختلالات خوردن و پرخوری عصبی

نگاه بالینی به کلردیازپوکساید در سال‌های اخیر از مرزهای اضطراب عمومی فراتر رفته و به حوزه پیچیده رفتارهای تغذیه‌ای رسیده است. افراد مبتلا به اختلال پرخوری افراطی (Binge Eating Disorder یا BED)، پرخوری عصبی (Bulimia Nervosa) و سندرم خوردن شبانه معمولاً از غذای سرشار از قند و چربی به عنوان ابزاری ناخودآگاه برای بی حس کردن طوفان‌های عاطفی استفاده می‌کنند. در این ساختار روانی، رفتار خوردن دیگر بازتابی از گرسنگی فیزیولوژیک نیست؛ بلکه راهبردی ناکارآمد برای پاسخ به درماندگی، خشم سرکوب‌شده، طردشدگی و اضطراب غیرقابل‌تحمل است.

درمانگران روانپزشکی در برخی مراحل درمانی ممکن است از کلردیازپوکساید بهره بگیرند تا این مدار بازخوردی مخرب را موقتاً قطع کنند:

• شکستن مدار اضطراب-پرخوری-احساس گناه: حمله پرخوری اغلب پس از اوج‌گیری غیرقابل‌تحمل تنش عصبی رخ می‌دهد. هنگامی که بیمار مهارت روانی لازم برای تنظیم این بار برانگیختگی را ندارد، به پرخوری هجومی پناه می‌برد. تسکین اضطراب جسمی توسط کلردیازپوکساید در ساعات بحرانی، فاصله زمانی ارزشمندی ایجاد می‌کند تا فرد پیش از افتادن در دام خوردن تکانشی، با ذهن‌آگاهی و خردورزی تصمیم بگیرد.
• کاهش انقباضات روانی-تنی در مبتلایان به پرخوری عصبی (بولیمیا): در بیمارانی که رفتارهای جبرانی مانند استفراغ عمدی دارند، دستگاه گوارش و اسفنکتور تحتانی مری دچار تحریک‌پذیری فوق‌العاده بالایی است. اضطراب شدید می‌تواند میل به تخلیه معده را تحریک کند. تعدیل تنش احشایی با پوکساکیم به شکستن این الگوی خودآسیب‌رسان کمک می‌کند.
• مدیریت بی‌اشتهایی عصبی مقاوم ناشی از اضطراب پیش از وعده غذایی: در برخی بیماران مبتلا به بی‌اشتهایی عصبی (آنورکسیا)، فکر کردن به نشستن پای میز غذا اضطرابی شبیه به فوبیای شدید ایجاد می‌کند؛ حالتی که باعث انسداد فیزیکی در بلع و انقباض شدید معده می‌شود. در دوزهای کنترل‌شده، کلردیازپوکساید گاهی به عنوان آرام‌بخش پیش از غذا برای تسهیل پذیرش غذا تحت نظر تیم بالینی استفاده شده است.

محور مغز-روده؛ کلردیازپوکساید و تسکین نشانه‌های گوارشی عصبی

دستگاه گوارش انسان دارای شبکه‌ای پیچیده از میلیون‌ها سلول عصبی است که به عنوان سیستم عصبی روده‌ای (ENS) یا به تعبیر عامیانه «مغز دوم» شناخته می‌شود. این شبکه به طور مستقیم و دوطرفه از طریق عصب واگ و سیستم نورواندوکرین با مغز در ارتباط است. برانگیختگی هیجانی در هیپوتالاموس و آمیگدال، فوراً الگوهای انقباضی معده و روده، ترشح اسید، نفوذپذیری مخاطی و حتی ترکیب فلور باکتریایی را بر هم می‌زند.

بیمارانی که از سندروم روده تحریک‌پذیر (IBS) رنج می‌برند، غالباً متوجه شده‌اند که با بروز استرس در کار یا زندگی، نشانه‌های گوارشی نظیر دل‌پیچه، نفخ شدید، اسهال یا یبوست عود می‌کند. این پدیده دقیقاً در بیماران مبتلا به اختلالات خوردن نیز برجسته است؛ زیرا رفتارهای نامنظم تغذیه‌ای، محور مغز-روده را در وضعیت بیش‌تحریک‌پذیری قرار می‌دهد. کلردیازپوکساید با کاستن از پیام‌های هشداری شتاب‌زده ارسالی از مغز به روده و مهار انقباضات نابهنجار ماهیچه‌های صاف گوارشی، این حلقه معیوب را تعدیل می‌کند و تسکین ملموسی در مبتلایان به معده‌درد عصبی پدید می‌آورد.

مفهوم بالینی «پل درمانی موقت» در روانپزشکی

یکی از اساسی‌ترین مبانی در نسخه نویسی مدرن روانپزشکی این است که کلردیازپوکساید نباید به عنوان درمان نگهدارنده طولانی‌مدت تلقی شود. داروهای خط اول برای درمان پایدار اختلالات اضطرابی، پرخوری عصبی و افسردگی، مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین (مانند فلوکستین، سرترالین و اس‌سیتالوپرام) هستند. با این حال، داروهای سروتونرژیک دست‌کم بین دو تا شش هفته زمان نیاز دارند تا بتوانند تغییرات نوروپلاستیک لازم را در سیناپس‌های مغزی به وجود آورند و اثرات ضداضطرابی و مهارکنندگی ولع خود را آشکار کنند.

در هفته‌های ابتدایی آغاز داروهای سروتونرژیک، بیمار نه تنها هنوز به آرامش دست نیافته، بلکه ممکن است به دلیل سازگاری دارویی، مقداری بی‌قراری گذرا را نیز تجربه کند. در این پنجره بحرانی، کلردیازپوکساید به عنوان یک پل درمانی (Bridging Therapy) عمل می‌کند. این دارو با شروع اثر سریع خود ظرف یک ساعت پس از مصرف، بار رنج هیجانی بیمار را کاهش می‌دهد و مانع از آن می‌شود که بیمار به دلیل ناامیدی از درمان، مصرف داروی اصلی خود را متوقف کند. به محض اینکه اثر درمانی داروی سروتونرژیک ثبات پیدا کرد، دوز پوکساکیم به صورت پله‌پله و آرام توسط پزشک کاهش یافته و قطع می‌شود.

دوزهای معمول، اشکال دارویی و نحوه صحیح مصرف

کلردیازپوکساید معمولاً به صورت کپسول‌ها یا قرص‌های خوراکی با دوزهای ۵ میلی‌گرم (پوکساکیم ۵) و ۱۰ میلی‌گرم (پوکساکیم ۱۰) در بازار دارویی موجود است. تعیین دوز دقیق، ساعت مصرف و طول دوره درمان کاملاً به سن، شدت نشانه‌های بالینی، وزن، سابقه واکنش به آرام‌بخش‌ها و وضعیت عملکرد ارگان‌های حیاتی (کبد و کلیه) بستگی دارد:

• اضطراب خفیف تا متوسط: معمولاً دوزهایی معادل ۵ تا ۱۰ میلی‌گرم، دو تا چهار بار در روز بنا بر تشخیص بالینی تجویز می‌شود.
• اضطراب شدید و تنش حاد: دوزهای ۲۰ تا ۲۵ میلی‌گرم، سه یا چهار بار در شبانه‌روز ممکن است برای مدت بسیار محدود تحت پایش دقیق تجویز گردد.
• سالمندان و افراد ناتوان: به دلیل کاهش توان کلیرانس کبد و خطر تجمع طولانی‌مدت دارو، درمان معمولاً با دوز حداقلی ۵ میلی‌گرم آغاز می‌شود تا خطرات افت تعادل به حداقل برسد.
• طول دوره مجاز مصرف: بر اساس رهنمودهای بالینی، دوره مصرف مستمر کلردیازپوکساید نباید از ۲ تا ۴ هفته فراتر رود، مگر در شرایط کاملاً اختصاصی و زیر نظر مستقیم متخصص روانپزشکی.

دارو را می‌توان همراه یا بدون غذا مصرف کرد. مصرف دارو با یک لیوان آب کامل توصیه می‌شود. در صورتی که مصرف دارو باعث احساس سوزش معده یا تهوع خفیف شود، مصرف آن پس از یک وعده غذایی سبک کمک‌کننده خواهد بود.

عوارض جانبی؛ از علائم معمول تا هشدارهای جدی بالینی

همچون هر ماده شیمیایی که با بافت‌های حساس سیستم عصبی تعامل دارد، مصرف پوکساکیم ممکن است با برخی اثرات ناخواسته همراه باشد. شناخت این عوارض به بیمار کمک می‌کند با دیدی واقع‌بینانه فرایند درمان را مدیریت کند:

عوارض شایع و معمول

• احساس رخوت، خواب‌آلودگی مفرط در طی روز و کندی واکنش‌ها
• سرگیجه، سبکی سر و تلوتلو خوردن خفیف در آغاز حرکت
• احساس خستگی، کاهش استقامت بدنی و ضعف عضلانی
• خشکی مخاط دهان، یبوست ناشی از کاهش حرکات دودی روده، یا احتباس خفیف ادراری
• تغییرات در اشتها؛ برخی بیماران با فروکش کردن تنش احساس گرسنگی بیشتری می‌کنند و در برخی دیگر اشتها کاهش می‌یابد.

عوارض جدی و هشداردهنده که نیازمند مداخله فوری پزشکی هستند

• آتاکسی و اختلال شدید حرکتی: از دست رفتن شدید هماهنگی دست و پا و افتادن‌های مکرر، به‌ویژه در افراد بالای ۶۰ سال.
• اثر معکوس یا واکنش پارادوکسیکال (Paradoxical Reaction): بروز خشم غیرمنتظره، برانگیختگی شدید، بی قراری، رفتارهای پرخاشگرانه و خصمانه به جای آرامش‌بخشی. این حالت واکنشی نادر اما جدی است که قطع دارو را ایجاب می‌کند.
• تضعیف عملکرد تنفسی: احساس سنگینی بر قفسه سینه، تنفس‌های کوتاه و سطحی، به ویژه در افراد دارای سابقه بیماری‌های ریوی انسدادی (COPD) یا وقفه تنفسی در خواب (آپنه).
• اختلال در حافظه کوتاه‌مدت: ناتوانی در به خاطر سپردن وقایع روزمره و سردرگمی شناختی (فراموشی پیش‌گستر).
• نشانه‌های آسیب بافتی کبدی: زرد شدن سفیدی چشم یا پوست (یرقان)، ادرار به رنگ چای پررنگ و بی‌اشتهایی شدید ادامه‌دار.

تداخلات دارویی پرخطر و موارد منع مصرف قطعی

مصرف همزمان کلردیازپوکساید با برخی ترکیبات دارویی و شیمیایی می‌تواند به پیامدهای بسیار مخاطره‌آمیز منجر شود. آگاهی از این تداخلات برای حفظ سلامت بیمار حیاتی است:

• مشروبات الکلی: مصرف حتی مقادیر اندک الکل همزمان با کلردیازپوکساید می‌تواند اثر تضعیف‌کنندگی بر مراکز تنفسی در ساقه مغز را به شکل تصاعدی تشدید کند و سبب بیهوشی، نارسایی تنفسی و مرگ گردد. مصرف الکل در طول درمان با این دارو مطلقاً ممنوع است.
• داروهای اپیوئیدی و ضددردهای مخدری: مصرف هم‌زمان با داروهایی مانند ترامادول، متادون، کدئین، مورفین و بوپرنورفین هشدار جعبه سیاه (Black Box Warning) از سوی مراجع بهداشتی جهان دارد؛ زیرا افت سطح هوشیاری و مرگ تنفسی را در پی دارد.
• سایر آرام‌بخش‌ها و خواب‌آورها: مصرف موازی با بنزودیازپین‌های دیگر، زولپیدم، یا باربیتورات‌ها باید اکیداً ممنوع شود مگر تحت نظارت بیهوشی در اتاق عمل.
• فرآورده‌های گیاهی خواب‌آور: گیاهانی چون سنبل‌الطیب (والرین)، خارمریم یا کاوا اثر تجمعی خواب‌آوری داشته و ریسک گیجی و افت هشیاری را بالا می‌برند.
• مهارکننده‌های آنزیمی کبد: داروهایی نظیر سایمتیدین، فلوکستین، فلووکسامین و اریترومایسین با مهار سیتوکروم P450 کبدی موجب تاخیر در دفع کلردیازپوکساید و افزایش خطر سمیت دارویی می‌شوند.

همچنین این دارو در موارد ابتلا به میاستنی گراویس (بیماری ضعف عضلانی)، نارسایی حاد تنفسی، گلوکوم زاویه بسته (آب سیاه حاد) و نارسایی پیشرفته کبدی منع مصرف قطعی دارد. مصرف آن در سه‌ماهه اول بارداری به دلیل نقص‌های جنینی و در اواخر بارداری به خاطر ایجاد سندرم نوزاد شل و علائم ترک نوزادی ممنوع است.

خطرات قطع خودسرانه و پدیده اضطراب بازگشتی

یکی از بزرگ‌ترین اشتباهاتی که بیماران پس از فروکش کردن نشانه‌های خود مرتکب می‌شوند، قطع ناگهانی و خودسرانه کلردیازپوکساید است. سلول‌های عصبی مغز در طول دوره درمان به حضور این مولکول و اثر تقویتی آن بر گابا عادت می‌کنند؛ بنابراین اگر ورود دارو ناگهان متوقف شود، گیرنده‌های عصبی بدون مهار باقی مانده و سیستم سمپاتیک دچار طوفان تحریکی می‌شود.

پیامدهای این قطع ناگهانی شامل طیفی از نشانه‌های ناخوشایند است:

• اضطراب بازگشتی شدید (Rebound Anxiety): بازگشت دلهره، دلشوره و تنش با شدتی به مراتب بیشتر از روزهای پیش از آغاز درمان.
• بی‌خوابی مفرط و کابوس‌های شبانه: اختلال کامل در ساختار خواب طبیعی و ناتوانی در ورود به فاز خواب عمیق.
• تحریک حسی و دردهای بدنی: افزایش حساسیت به نور و صدا، لرزش دستان، تعریق سرد، ضربان قلب کوبنده و سفتی عضلانی.
• خطر بروز تشنج: در صورتی که دوزهای بالا به طور ناگهانی قطع شوند، خطر جدی تشنج مغزی و وضعیت صرعی پایدار وجود دارد.

برای خاتمه دادن به درمان با پوکساکیم، پزشک معالج همواره یک جدول زمانی تدریجی (Tapering) را تنظیم می‌کند تا دوز مصرفی در طی چند هفته، اندک‌اندک کاسته شود و به گیرنده‌های عصبی اجازه دهد تعادل طبیعی خود را بازیابند.

رویکردهای غیردارویی هم‌زمان؛ CBT و DBT در کنار دارودرمانی

علم روانپزشکی بر این اصل متفق است که داروها تنها بستر فیزیولوژیک مغز را برای یادگیری رفتارهای تازه هموار می‌کنند؛ اما هیچ دارویی توانایی تغییر افکار، باورها و طرحواره‌های ناسازگار بیمار را ندارد. دستیابی به بهبودی عمیق و دائمی به خصوص در پیوند میان اضطراب و اختلالات خوردن، نیازمند ترکیب دارو با روان‌درمانی‌های ساختاریافته است:

• رفتاردرمانی شناختی ارتقایافته (CBT-E): استاندارد زرین در درمان اختلالات خوردن است که به بیمار می‌آموزد چگونه باورهای مبالغه‌آمیز درباره وزن و شکل بدن را شناسایی کرده و ارتباط میان محرک‌های محیطی و تصمیم‌های ناگهانی برای پرخوری را قطع کند.
• رفتاردرمانی دیالکتیک (DBT): با آموزش چهار مهارت اساسی شامل «ذهن‌آگاهی»، «تحمل پریشانی»، «تنظیم هیجان» و «اثربخشی بین‌فردی»، بیمار را مسلح می‌سازد تا در لحظات هجوم خشم، ناکامی یا تنش روانی، بدون توسل به یخچال، مسهل‌ها یا آرام‌بخش‌ها، هیجانات دردناک را پردازش و تحمل کند.
• تعدیل سبک زندگی و نظم خواب: اصلاح چرخه خواب و بیداری، پرهیز از گرسنگی‌های طولانی که خود محرک حملات پرخوری و تنش عصبی هستند، و پیاده‌روی منظم هوازی، تأثیری مستقیم در تنظیم طبیعی انتقال‌دهنده‌های عصبی مغز بر جای می‌گذارند.

شرایط اصولی نگهداری دارو

برای حفظ پایداری ترکیبات شیمیایی و جلوگیری از فساد یا حوادث ناخواسته، رعایت اصول زیر در نگهداری کلردیازپوکساید الزامی است:

• دارو را در بسته‌بندی اولیه، دور از تابش مستقیم نور خورشید و گرما قرار دهید.
• محل نگهداری باید کاملاً خشک و در دمای اتاق (بین ۱۵ تا ۳۰ درجه سانتی‌گراد) باشد؛ نگهداری دارو در حمام یا مکان‌های مرطوب توصیه نمی‌شود.
• به دلیل پتانسیل سوءمصرف و مسمومیت‌های تصادفی، کپسول‌ها باید کاملاً دور از دسترس کودکان و افراد آسیب‌پذیر در محیط خانواده نگهداری شوند.
• پس از پایان دوره مصرف، باقی‌مانده دارو را بدون مشورت با داروساز در فاضلاب نریزید.

نتیجه‌گیری

پوکساکیم یا کلردیازپوکساید، دارویی ارزشمند، باسابقه و توانمند در مهار بحران‌های اضطرابی حاد و تسکین نشانه‌های احشایی و گوارشی ناشی از استرس روانی است. جایگاه حقیقی این دارو در نقشه درمان‌های روانپزشکی، یک راهکار اورژانسی و یک پل درمانی کوتاه‌مدت برای کنترل برانگیختگی‌های فلج‌کننده است، نه یک قرص معجزه‌آسای دائمی. در بستر اختلالات خوردن، پوکساکیم می‌تواند با کاستن از شدت تنش‌های محرک پرخوری، فرصتی تنفسی برای ورود به مسیر خودآگاهی ایجاد کند؛ اما درمان قطعی پرخوری عصبی یا سایر الگوهای تغذیه ناسالم، صرفاً از مسیر دارودرمانی پایدار سروتونرژیک، اصلاح عادات رفتاری و آموختن مهارت‌های تنظیم هیجان در روان‌درمانی می‌گذرد. هرگونه مصرف، تغییر دوز یا قطع این دارو باید منحصراً با هدایت و نظارت مستقیم پزشک روانپزشک انجام گیرد.

پرسش‌های متداول

آیا کلردیازپوکساید ۵ باعث چاقی یا لاغری می‌شود؟

کلردیازپوکساید به خودی خود اثر مستقیم ترموژنیک روی سوخت‌وساز بدن ندارد. با این حال، با کاهش اضطراب شدید، ممکن است در افرادی که دچار بی اشتهایی عصبی بوده‌اند اشتها بازگردد. برعکس، در افرادی که به پرخوری عصبی مبتلا هستند، با آرام شدن هیجانات ممکن است دست‌اندازی به غذا کاهش یابد. اثر وزنی دارو بیشتر وابسته به تغییر رفتار بیمار پس از تسکین تنش است.

آیا پوکساکیم اعتیادآور است؟

بله. همانند تمام داروهای خانواده بنزودیازپین، در صورت مصرف مداوم و فراتر از چند هفته، مغز نسبت به دوز مصرفی دچار تحمل می‌شود و پدیده وابستگی جسمی و روانی رخ می‌دهد. مصرف این دارو باید همواره محدود به کوتاه‌ترین زمان ممکن و طبق نظر پزشک باشد.

تفاوت کلردیازپوکساید با کلیدینیوم سی در چیست؟

کلردیازپوکساید به تنهایی فقط حاوی داروی آرام‌بخش بنزودیازپینی است، در حالی که قرص ترکیبی کلیدینیوم سی حاوی مقدار مشخصی کلردیازپوکساید به علاوه یک داروی آنتی‌کولینرژیک ضداسپاسم (کلیدینیوم بروماید) است که به طور اختصاصی برای کاهش حرکات و ترشحات اسیدی دستگاه گوارش ساخته شده است.

آیا می‌توان کلردیازپوکساید را در زمان شروع داروهای ضدپرخوری مانند فلوکستین مصرف کرد؟

بله، این یکی از رایج‌ترین الگوهای کاربردی به عنوان «پل درمانی» است. از آنجا که داروهایی مانند فلوکستین برای کنترل پرخوری عصبی دست‌کم چند هفته برای بروز اثر زمان نیاز دارند، پزشک ممکن است در هفته‌های نخست دوز پایینی از کلردیازپوکساید را تجویز کند تا اضطراب اولیه مهار شود و سپس آن را قطع نماید.

اگر یک نوبت مصرف دارو فراموش شود چه باید کرد؟

به محض یادآوری نوبت فراموش‌شده را مصرف کنید؛ اما اگر زمان یادآوری نزدیک به نوبت بعدی است، از مصرف نوبت فراموش‌شده صرف‌نظر کنید و برنامه عادی را پی بگیرید. هرگز برای جبران نوبت جاافتاده، دوز مصرفی را دوبرابر نکنید.

چرا نباید کلردیازپوکساید را به یکباره قطع کرد؟

قطع ناگهانی این دارو پس از مصرف مداوم موجب بروز عوارض شدید ترک شامل تپش قلب شدید، لرزش دست، بی‌خوابی طوفانی، تشدید چندبرابری اضطراب اولیه و در موارد حاد تشنج می‌شود. قطع دارو باید همیشه طبق یک جدول زمان‌بندی کاهشی زیر نظر پزشک صورت گیرد.

منابع

• Evidence-based pharmacological treatment of anxiety disorders, post-traumatic stress disorder and obsessive-compulsive disorder: a revision of the British Association for Psychopharmacology guidelines. Journal of Psychopharmacology.
• The pharmacotherapy of bulimia nervosa and binge eating disorder: role of anxiolytics and antidepressants. Current Psychiatry Reports.