میکروبیوم روده ممکن است درمان های جدیدی را برای بیماری های عصبی ارائه دهد. بیماری های تخریب کننده عصبی مانند آلزایمر و بیماری پارکینسون از علل اصلی ناتوانی و مرگ در میان سالمندان هستند. تحقیقات اخیر نشان می دهد که روده ممکن است با این بیماری ها مرتبط باشد. برخی از این بیماری ها حتی ممکن است در روده قبل از مغز شروع شوند.
تغییرات در میکروبیوم روده ممکن است راه های درمانی جدیدی را برای اختلالات صعب العلاج مانند آلزایمر و پارکینسون ارائه دهد. پارکینسون در مقاله خود در سال 1817 در مورد فلج تکان دهنده، سندرمی را توصیف کرد که بعداً به نام او تغییر نام داد. این جراح و داروساز انگلیسی به یک علامت غیرمنتظره نیز اشاره کرد: یبوست.
او می‌نویسد: «روده‌ها، که در تمام طول دوران فعال بودند، اکنون، در بیشتر موارد، نیاز به داروهای محرک با قدرت بسیار بالایی دارند، دفع مدفوع از رکتوم گاهی نیاز به کمک مکانیکی دارد.»
اگرچه بیماری پارکینسون بیشتر بر سلول‌های عصبی مغز تأثیر می‌گذارد، اکثر بیماران از علائم مرتبط با روده نیز رنج می‌برند. اما دانشمندان تا دهه گذشته توجه زیادی به آنها نداشتند.
پس از اینکه هایکو براک، متخصص عصبی در دانشگاه اولم در آلمان، در سال 2003 تجمع ɑ-سینوکلئین را کشف کرد. این توده پروتئین مشخصه مشترک در مغز و در سیستم عصبی دستگاه گوارش بیماران پارکینسون است. به دنبال این مشاهدات، براک پیشنهاد کرد که این بیماری ممکن است نه در مغز بلکه در روده شروع شود.
مطالعات بعدی نشان داد که روده در سایر بیماری های عصبی نیز نقش دارد. این امر دانشمندان را بر آن داشته تا گزینه‌های درمانی جدیدی را ایجاد کنند که میکروبیوم سالم روده تریلیون‌ها میکروارگانیسمی که در مجرای روده زندگی می‌کنند را تغییر می‌دهد یا بازیابی می‌کند.
بیماری پارکینسون ممکن است از روده منشا می گیرد
در طول دهه گذشته، نظریه براک بر روی جوندگان و انسان مورد بررسی قرار گرفت. این مطالعات نشان داد که تجمعات ɑ-سینوکلین ممکن است از طریق عصب واگ که شکم را به مغز متصل می کند، جابجا شود. قطع کردن این عصب از طریق یک عمل جراحی به نام واگوتومی که در گذشته اغلب برای درمان زخم ها استفاده می شد می تواند خطر بیماری پارکینسون را کاهش دهد.
در آوریل 2020، یک گروه مستقر در سوئد برای اولین بار ارتباط ژنتیکی علّی بین روده و بیماری پارکینسون را در انسان نشان دادند.
این گروه می خواست مشخص کند که کدام نوع سلول در بیماران پارکینسون درگیر این بیماری است. آنها ابتدا با استفاده از بزرگترین پایگاه داده ژنومی جهان – ارائه شده توسط شرکت ژنومیک 23andMe – که از بیماران جمع آوری کرده بودند، ژن هایی را که خطر ابتلا به این بیماری را افزایش می دهند، شناسایی کردند. آنها سپس این ژن ها را با ژن های شناخته شده در سیستم عصبی موش نقشه برداری کردند تا انواع سلول های خاص مرتبط با آنها را شناسایی کنند.
این گروه سه نوع سلول را پیدا کردند که با این بیماری درگیر بودند. یکی از آنها نورون های دوپامینرژیک بود، (سلول های عصبی که دوپامین را سنتز می کنند که اغلب به عنوان یک انتقال دهنده عصبی “احساس خوب” در نظر گرفته می شود و هنگام انجام کارهای خوشایند یا انتظار پاداش آزاد می شود). این اتفاق قابل پیش بینی بود زیرا سلول های عصبی تولید کننده دوپامین همان هایی هستند که در اثر بیماری پارکینسون کشته می شوند.
اما محققان از شناسایی دو دسته سلول دیگر که با بیماری پارکینسون مرتبط هستند شگفت زده شدند. یکی از آنها الیگودندروسیت ها بود – سلول های غیر عصبی عایق در سیستم عصبی مرکزی. دیگری سلول های عصبی روده بود. به گفته Hjerling-Leffler، این سلول های عصبی خیلی زود در بیماری درگیر می شوند و احتمالاً باعث ایجاد آن می شوند.
